Forskere ved Princeton University fandt, at du på grund af fysisk aktivitet kan genopbygge hjernen. En sådan omstrukturering kan svække responset på stress og reducere indblanding af ængstelige tilstande til hjernens funktion.
Ifølge Journal of Neuroscience viste eksperimenter med mus, at stressende eksponering for koldt vand på regelmæssigt træne dyr forårsagede en markant stigning i aktiviteten af neuroner, hvis rolle er at neutralisere den ophidselse, der opstår i områder af hjernen, der er ansvarlige for angst.
Forskningsresultaterne kan bringe en stopper for forskerne med tvivlsomme synspunkter på træningens virkning på hjernen. Nogle af dem mener, at fysisk aktivitet fører til fremkomsten af nye, unge neuroner, der har større excitabilitet, hvilket fører til en stigning i angsttilstande i hjernen. Undersøgelser foretaget af Princeton-forskere har vist, at som et resultat af træning anvendes mekanismer, der reducerer niveauet for excitation af hjerneceller.
Ifølge professor i psykologi ved Princeton University, Elizabeth Gould, som ledede undersøgelsen, er lignende eksperimenter, der sigter mod at dybt undersøge mekanismerne for påvirkning af fysisk aktivitet på hjernecellers opførsel ikke tidligere. Forskere har været i stand til at identificere områder i hjernen, der regulerer angsttilstande. De eksperimentelle resultater vil bidrage til en bedre forståelse og behandling af nye angstlidelser.
Elizabeth Gould hævder, at den menneskelige hjerne har tilpasningsevne, der tillader ændring af aktuelle processer afhængigt af miljøet og livsstilen. For fysisk svagere individer kan den resulterende ængstelige adfærd skabe visse fordele. Reaktionen på angst manifesterer sig ofte i form af en undgåelsesreaktion, som undgår at komme i farlige situationer, hvorved sandsynligheden for overlevelse øges. Dette gælder især for personer, der ikke er i stand til at reagere passende på faren og handle i overensstemmelse med princippet om "kamp eller løb."
Gould mener, at værdien af forskningen hovedsagelig skyldes det faktum, at forståelse af processerne med regulering af hjernen i tilfælde af angstadfærd effektivt kan kurere forskellige angstlidelser. Derudover afslører forskningsresultaterne virkningen af mekanismerne til selvregulering af hjernen og dens tilpasning til miljøet.
Det omhandlede eksperiment er en del af afhandlingen af Timothy Schonfeld, en medarbejder ved National Institute of Psychiatry, medforfatter af medicinsk læge Brian Hsu, som var studerende ved Stanford University under eksperimentet. Undersøgelser dannede grundlaget for hans afhandling. Undersøgelsen involverede også Pedro Pieruzini og Pedro Rada, der repræsenterede det venezuelanske universitet i Los Andes.
To grupper af mus var involveret i eksperimentet. Den ene gruppe var begrænset i fysisk aktivitet, og den anden havde adgang til egernshjulet. Disse dyr løb i hjulet op til fire kilometer på en aften. Efter seks uger blev musene udsat for koldt vand.
Som et resultat af denne virkning opnåedes diametralt modsatte resultater. Hos dyr, der var begrænset i bevægelse, forårsagede behandling med koldt vand en stigning i antallet af kortvarige gener i neuroner, der øjeblikkeligt starter, når neuroner er ophidset. I neuroner hos fysisk aktive mus observeres en mangel på kortvarige gener, som et resultat af, at cellerne i deres hjerne ikke skiftede til excitationstilstand, da stressfaktoren opstod. I modsætning hertil viste hjerner fra “atlet” mus tegn på en vis kontrol over reaktionen på stress. Signifikant aktiverede inhiberende neuroner, hvis rolle er at begrænse de ophidsede neuroner. Blandt andet producerede neuroner fra fysisk aktive dyr en større mængde GABA-gamma-aminobutyric acid, et stof, der reducerer niveauet for nervøs excitation af hjerneceller. Der blev også noteret en betydelig mængde protein i denne gruppe mus, der ved at opdele GABA i små doser og pakke det i vesikler, transporteres gennem kroppen.
Forskere for at undertrykke neural aktivitet i den ventrale hippocampus blokerede GABA-receptorer, hvilket førte til den deaktiverende virkning af den svækkede angsttilstand. Blokaden blev udført under anvendelse af bicuculin, som anvendes i medicin til at blokere GABA-receptorer i kroppen og stimulere celleaktivitet ved epilepsi. Anvendelsen af bicuculin i det betragtede eksperiment neutraliserede virkningerne af gamma - aminosmørsyre i hjernecellerne fra fysisk aktive dyr.
